Forschung

Bereits in früheren Studien wurde festgestellt, dass das Protein Paracingulin (CGNL1) bei der Entstehung von Bluthochdruck eine Rolle spielt. So konnte beobachtet werden, dass hochdrucksensible Ratten bei salzreicher Kost spontan einen hohen Blutdruck entwickeln, wenn sie mit einer salzreichen Diät gefüttert werden. War Paracingulin jedoch nicht vorhanden, blieb der Bluthochdruck aus. Wissenschaftler der Universität Genf wollten diesem Phänomen auf den Grund gehen. Sie züchteten eine Maus, bei der eine CGNL1-Genmutation dafür sorgte, dass Paracingulin nicht mehr produziert wurde. Auch wenn den Mäusen blutdrucksteigerndes Angiotensin II induziert wurde, erhöhte sich der Blutdruck der Tiere nicht. Grund war das Ausbleiben der Aktivierung von Natrium-(Salz-)Transportern in der Niere. In der Studie wurde Paracingulin zum ersten Mal als ein Schlüsselakteur in der renalen Angiotensin-II-Signalgebung identifiziert. Dies könnte die Entwicklung von therapeutischen, auf Paracingulin abzielende Strategien ermöglichen, so die Hoffnung der Genfer Wissenschaftler.

Quelle: Universität Genf (American Journal of Physiology 2024)